Upptäckten, som publiceras i tidskriften Nature, kan bana väg för nya behandlingar mot fästingburen hjärninflammation.

Tick-borne encephalitis virus (TBEV) orsakar fästingburen hjärninflammation. Nu har ett internationellt forskarteam lyckats identifiera ett protein på cellernas yta som viruset använder för att ta sig in i kroppen.

TBE-viruset sprids via fästingbett och kan orsaka allvarlig neurologisk sjukdom. Viruset är vanligt i stora delar av Europa och Asien, och antalet fall ökar i takt med att fästingens utbredning växer. Trots att det finns vaccin mot TBE saknas specifika behandlingar för den som redan blivit smittad.

– TBE-viruset är ett högriskvirus som kräver särskild hantering i laboratoriet med höga krav på skyddskläder, utrustning och ventilation, berättar Pham-Tue-Hung Tran, postdoktor vid institutionen för medicin, Huddinge, Karolinska Institutet, och en av förstaförfattarna till studien.

Avgörande för infektion

För att förstå hur viruset infekterar mänskliga celler användes en metod där ett bibliotek med tusentals cellvarianter, med olika gener borttagna i varje cell, utsattes för TBEV. De celler som överlevde saknade en specifik gen. Denna gen innehåller koden för ett protein som visade sig vara avgörande för infektion: LRP8.

– LRP8 är ett protein på cellens yta som uttrycks i hög grad i hjärnans celler, förklarar Sara Gredmark Russ, docent i infektionssjukdomar vid institutionen för medicin, Huddinge, Karolinska Institutet, ansvarig på KI för studien.

LRP8 blir en slags dörröppnare för viruset. I studien visar forskarna att TBEV:s ytprotein binder specifikt till LRP8, vilket gör det möjligt för viruset att ta sig in i celler – och då särskilt nervceller i hjärnan.

– Vi behöver genomföra fler studier för att förstå exakt hur LRP8 bidrar till att TBEV orsakar sjukdom. Nästa steg blir att försöka förstå vad som faktiskt händer i hjärnans neuroner vid en infektion, säger Sara Gredmark Russ.

Möjligheter att utveckla läkemedel

Upptäckten ger nya möjligheter att utveckla läkemedel som skulle kunna hindra viruset från att ta sig in i kroppen och begränsa infektionen om man blivit infekterad.

TBEV är ett så kallat flavivirus, som alla sprids med myggor eller fästingar och även ligger bakom sjukdomar som gula febern, japansk encefalit och denguefeber.

– Det här är första gången någon lyckats identifiera ett enskilt nödvändigt värdcellsprotein som fungerar som en receptor för flavivirus, vilket öppnar upp för att upptäcka receptorer och bättre behandlingar även för andra flavivirus-orsakade sjukdomar, säger Sara Gredmark Russ.

Studien är ett samarbete mellan forskare från Karolinska Institutet,  Albert Einstein College of Medicine och United States Army Medical Institute of Infectious Diseases.

Forskningen finansierades bland annat av Vetenskapsrådet, Marianne och Marcus Wallenbergs stiftelse och Region Stockholm. Se studien för information om intressekonflikter.

// Extern skribent: Karolinska Institutet

_________
LÄS ÄVEN:
Regionen satsar för att ge fler barn möjlighet att vaccineras mot TBE
(publ. 17 mars 2025)